Selitätkö tarkemmin miten kofeiini, jonka piristävä vaikutus perustuu siihen että se on adenosiinin antagonisti eli estää kilpailukykyisen väsymystä välillisesti aiheuttavan adenosiinin kiinnittymisen reseptoriinsa, voi aiheuttaa tässä adenosiinin "peilikuvareseptorissa" adenosiinin väsyttävän vaikutuksen?Osalla ihmisistä on kofeiini/efedriini-reseptori on peilikuva normaalista, joka tarkoittaa sitä että kahvi ei piristä vaan se väsyttää/rauhottaa. Ne kenellä kahvi ei toimi piristeenä voivat kokeilla muutaman kupin illalla ja katsoa että tuleeko uni. Kofeiinin vaikutuksille herkimpiä ovat vaaleatukkaiset ja vaaleasilmäiset kun taas tummasilmäisten ja -tukkaisten täytyy juoda enemmän kahvia saadakseen saman vaikutuksen.
Selitätkö tarkemmin miten kofeiini, jonka piristävä vaikutus perustuu siihen että se on adenosiinin antagonisti eli estää kilpailukykyisen väsymystä välillisesti aiheuttavan adenosiinin kiinnittymisen reseptoriinsa, voi aiheuttaa tässä adenosiinin "peilikuvareseptorissa" adenosiinin väsyttävän vaikutuksen?
Tai yleisimmin mikä on se antagonistinen mekanismi, joka aiheuttaa reseptoriin kiinnittymisen estämänsä aineen reseptoreista puuttumisen aiheuttaman toiminnon vastakohdan?
Ja millainen tämä reseptorin peilikuva tarkalleen on ja kuinka näiden ihmisten adenosiinin, tai mainitsemasi efedriinin, kiinnittyminen tapahtuu?
Ettei tässä oo menny sekaisin T3- ja T4 -hormoonit tai joku muu?
Joo. Pisti vaan silmääni tuo peilikuva -määritelmä ja sillä tenttasin ja mutaation fenotyyppihän on todellakin peilikuva! Neuro 3sella tulee tuota puolta jo enemmän. Ja tuo ADORA2A -geeni tulee monessa vastaan neurobiologian puolella ja farmakologiassa kans. Mielenkiintosia juttuja!No ilmeisesti kaikki lähtee A2A reseptorin ja sitä säätelevän ADORA2A geenin mutaatiosta, joka aiheuttaa sen että kofeiiini aiheuttaa paradoksaalisen reaktion. Kai siinä käy niin että reseptori luulee siihen onkin kiinnittynyt "supervahva" adenosiini (siis ihan mun mutua). En sitten miten se menee tarkemmin, mutta ilmeisesti ton geenin mutaatio altistaa Alzheimerille, Parkinsonille, skitsofrenialle, paniikkihäiriöille, ADHD:lle jne. Näistä vaivoista kärsivillä henkilöillä kofeiini aiheuttaakin usein päinvastaisen reaktion.En sen tarkemmin osaa kertoa kun en ole perehtynyt. Netistä kyllä löytyy tietoa kofeiinin paradoksaalisesta vaikutuksista ja ADORA2A geenin mutaatiosta jos vaan jaksaa hakea.
No toi on tollasta knoppitietoa. Oikeesti mielenkiintoinen juttu mutaatio MTHFR-geenssä, joka säätelee metyylitetrahydrofolaattireduktaasi-entsyymin toimintaa. Se taas johtaa folaatin puutostilaan ilman 5-mthf-suplementaatiota ja täten altistaa sydäntaudeille, syöville, diabetekselle jne. Ainakin selkein on vaikutus homokysteiinin metylaatioon maksassa ja korkeat homokyseiinitasot on yhdistetty sydäntauteihin. Mutta jos se vaikuttaa merkittävästi metylaatioon niin vaikutukset eivät jää homokysteiiniin. Joidenkin arvioiden mukaan 50-60 prosentilla ihmisitä on tämä mutaatio. Sen sijaan ranskalaisilla sen esiintyvyys on ilmeisesti pienempi, joka voisi osaltaan selittää heidän pitkää ikäänsä.Joo. Pisti vaan silmääni tuo peilikuva -määritelmä ja sillä tenttasin ja mutaation fenotyyppihän on todellakin peilikuva! Neuro 3sella tulee tuota puolta jo enemmän. Ja tuo ADORA2A -geeni tulee monessa vastaan neurobiologian puolella ja farmakologiassa kans. Mielenkiintosia juttuja!
Epigenetiikka näyttää meille vielä monta kertaa miten monimutkainen ihminen onkaan, mutta tässä ranskalaisten hyvissä tilastoissa sanoisin mutuna, että ranskalaisten riittävän korkeat kolesterolitasot (hyvä keittiö!) ja hällä väliä -elämänasenne (rakastajattaret!) riittävät kompensoimaan ja yli sen, että ovat kärkimaita statiinien määräämisessä. Tietysti elämänasenteestaan voi johtua, että iso osa statiineja vedetään syömättä ja lääkärille kertomatta suoraan pönttöön!No toi on tollasta knoppitietoa. Oikeesti mielenkiintoinen juttu mutaatio MTHFR-geenssä, joka säätelee metyylitetrahydrofolaattireduktaasi-entsyymin toimintaa. Se taas johtaa folaatin puutostilaan ilman 5-mthf-suplementaatiota ja täten altistaa sydäntaudeille, syöville, diabetekselle jne. Ainakin selkein on vaikutus homokysteiinin metylaatioon maksassa ja korkeat homokyseiinitasot on yhdistetty sydäntauteihin. Mutta jos se vaikuttaa merkittävästi metylaatioon niin vaikutukset eivät jää homokysteiiniin. Joidenkin arvioiden mukaan 50-60 prosentilla ihmisitä on tämä mutaatio. Sen sijaan ranskalaisilla sen esiintyvyys on ilmeisesti pienempi, joka voisi osaltaan selittää heidän pitkää ikäänsä.
Se on hauska(hälyyttävän vaarallista) miten länsimainen lääketiede oikoo mutkia ja holistinen ajatusmalli katoaa täysin. Kiinalainen ja ayurvedinen lääketiede sen sijaan ajattelevat ihmistä kokonaisuutena. Olen samaa mieltä että ranskalaiset jättävät statiininsa syömättä. Punaviini pitää veren virtaavana.Epigenetiikka näyttää meille vielä monta kertaa miten monimutkainen ihminen onkaan, mutta tässä ranskalaisten hyvissä tilastoissa sanoisin mutuna, että ranskalaisten riittävän korkeat kolesterolitasot (hyvä keittiö!) ja hällä väliä -elämänasenne (rakastajattaret!) riittävät kompensoimaan ja yli sen, että ovat kärkimaita statiinien määräämisessä. Tietysti elämänasenteestaan voi johtua, että iso osa statiineja vedetään syömättä ja lääkärille kertomatta suoraan pönttöön!
Ja siis noin ylipäätään oon vakuuttunut, että ihmiskehon ilmiöillä tuskin koskaan on yksittäistä syytä- edes genomissa.
Ota ranskalaisista mallia :alppu:Saatanan nahkapallit ja mulkut, Knoukka ja Ogez, yrittää pilata mun kahvinautinnon!:mad_old: